[目的要求]
1. 掌握动脉血压形成及影响因素
2. 掌握微循环，组织液的生成及影响因素
3. 掌握心血管活动、动脉血压以及冠脉流量的调节
[讲授重点]
1. 动脉血压的正常值、形成及其影响因素。中心静脉压的概念及其意义。
2. 微循环的组成、调节及意义。
3. 组织液的生成及影响因素。
4. 心血管活动的调节
[讲授难点]
1. 微循环的调节
2. 心血管中枢
[教材]
生理学(5版),姚泰主编,人民卫生出版社,2000,北京
案例1：某患者60岁，男性，因左冠状动脉阻塞而引起心肌梗塞入院。入院体查：血压105/80mmHg，心率90次/分，中心静脉压4mmHg。第二天患者突然出现心室纤维颤动，血压迅速降至8mmHg，中心静脉压迅速升至8mmHg。经抢救复苏成功，并康复出院。
问题
1.为什么心室纤维颤动时动脉压下降，中心静脉压升高到相同数值？
2.为什么心室纤维颤动时动脉压下降幅度远大于中心静脉压上升的幅度

案例2：当人体从平卧位突然站立时,常会感到头晕、眼花，但很快上述症状会消失，你能从哪些方面考虑？
第三节 血管生理
一、各类血管的功能(function of blood vessels)：

图 1: 血管结构示意图

图 2:动静脉血管断面结构模式图

二、血流量、血流阻力和血压(blood flow volume,resistance and blood pressure)
1、血流量（Q，blood flow）：单位时间内流经血管某一横截面积的血量，又称容积速度。
Poiseuille's law:
Q =K×r4(P1－P2)/L
=p r4(P1－P2)/ 8hL

2、血流阻力（R, resistance）：血流在血管内流动时所遇到的阻力，血液之间及血液与管壁之间的摩擦力。
R= 8hL /p r4
举例:血管口径变化引起的血流阻力变化
影响血液粘滞度(h)的因素有:
(1) 红细胞比容: 红细胞越多, h越大
(2) 血流的切率:
牛顿液体(血浆): h不随切率变化
非牛顿液体(全血): hμ1/切率

(3) 血管口径: 口径大时对h无影响.但在口径为0.2~0.3 mm的微动脉内，切率
大大增大，h变小。
(4) 温度： hμ1/T, 手浸入冰水中,局部血流的粘滞度增加2倍。

3、血压（blood pressure）：单位面积血管壁的侧压力（侧压强）
以大气压为0，用高过大气压的数值来表示。

三、动脉血压（arterial blood pressure）
1、 正常值
①收缩压（Systolic pressure，SP）：心室收缩射血时，主A内血压所达到的最高值。
或在一个心动周期中动脉血压的最高值。
于收缩中期达最高值。
正常值 90－140mmHg (12.0-18.66kPa)。
②舒张压（diastolic pressure，DP）：心室舒张时，主A血压所达到的最低值。
或在一个心动周期中动脉血压的最低值。
正常：60－90mmHg(8.0-12.0 kPa)。
在等容收缩期动脉血压最低。
临床诊断高血压的标准：SP3 160 mmHg 或 DP3 90 mmHg
③脉搏压（pulse pressure）：收缩压－舒张压
30－40mmHg(4.0-5.33 kPa)

④平均动脉压（mean arterial pressure）：一个心动周期中动脉血压的平均值。
其数值反映了器官的血流供应。
计算方法：直接法：等于心动周期中每一瞬间的动脉 BP相加的平均值
精确计算应积分后平均
间接法：平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压
＝1/3 SP＋1/3 DP
2、动脉血压形成
①血液的充盈量――前提
血压的形成，首先是心血管系统内有血液充盈
而血液的充盈程度可用平均充盈压来表示
（动物实验，给狗电刺激等）心室射血停止后，循环系统中各处的压力迅速平衡，此时，循环系统各处的血压相等，该血压称为体循环平均充盈压(mean circulatory filling pressure)。一般为7mmHg,人的平均充盈压接近于此值。
若血量减少或循环系统容量扩大à充盈压下降
若血量增加或循环系统容量缩小à充盈压上升。

②心脏射血――动力
心室的收缩，将血液射入主动脉
心室收缩所作的功将转变成：动能－推动血流
势能－包括弹性势能和压强能。

③外周阻力
血主要产生于小动脉和微动脉多见。
心室射血和外周阻力的存在是动脉血压形成的关键
在心舒张期的动脉血压是如何维持？

④大动脉管壁的弹性
心室一次收缩向主动脉内射血60－80ml，由于主动脉和大动脉壁有较大的可扩张性，心收缩期只有1/3流至外周，其余2/3暂时贮存于主动脉和大动脉à主动脉压升高à后者进一步扩张à即心室收缩释放的能量有一部分以势能的形式贮存于弹性扩张的管壁中。
心室舒张时，主动脉和大动脉发生弹性回缩，贮存的势能转为压强能（维持血压）和动能（推动血流）

3、影响动脉血压的因素
①每博量（stroke volume,SV）
每博量↑（即：心缩期射入主A的血量↑）→心缩期中主A和大A内的血量↑→管壁所受的压力↑→压力↑↑，即SP↑。
由于BP↑，收缩期大A增加的血液在舒张期内流向外周加速，因而在心舒末期存留于大A内的血量增加不多，故DP增加不明显。
可见，每博量↑主要是使收缩压↑（SP）。即SP的高低主要反映了每博量的大小。

②心率（heart rate,HR）
心率↑→心舒期缩短→心舒期内流向外周的血量↓→心舒末期存留在大动脉内的血↑→DP↑↑，随后SP↑，但不如DP↑明显，故脉压↓
心率↑→DP↑↑ SP↑→脉压↓
心率↓→DP↓↓ SP↑→脉压↑

③外周阻力（peripheral resistance,R）
外周阻力↑→心舒期内流向外周血↓→心舒末期贮存在大动脉中的血↑→DP↑↑；
随后SP↑，但SP增加不如DP明显→脉压↓
一般情况下，舒张压的高低主要反映了外周阻力的大小。
临床上一般的高血压，大多由R↑（腹腔脏器和骨骼肌阻力血管口径↓）→一般表现为舒张压升高为主

④主A和大A的弹性贮器作用
主A和大A最主要的作用是在心室收缩期贮存势能→舒张期释放，转变为动能和压强能（维持舒张压）。
主A和大A弹性↓→DP↓，SP↑→脉压↑↑。

⑤循环血量和血管系统容量的比例
正常情况下，变化不大。
失血时→循环血量↑→充盈压→BP↓
休克：毛细血管静脉大量开放→血管系统容量↑→充盈压↓→BP↓

四、静脉血压及静脉回心血量(venous pressure and venous return)
静脉：血液由动脉流回心脏的通道；同时由于静脉系统容量大、管壁薄、易扩张、也能收缩→起着贮血库的作用。 1.静脉血压(venous pressure)
①微静脉内的血压约为15－20mmHg，到达右心房接近于0。
中心静脉压（central venous pressure, CVP）:右心房及胸腔内大静脉的血压.。
外周静脉压(peripheral venous pressure)：各器官静脉的血压。

②中心静脉压
如果心脏射血能力强→能将回心血量及时排出→心室内压↓，血从右房→右室，心房压↓→CVP↓。
反之，静脉回心血量↑↑→回心血↑→CVP↑。
CVP反映了心脏射血力量与静脉回心血量之间的平衡关系。 ③意义：临床上在重症休克时作为输液的量与速度的观察指标。
正常值4－12cmH2O(0.49-1.18kPa)
CVP↓→输液量不足
CVP↑→输液过快或心力衰竭

2.静脉回心血量及其影响因素
静脉回心血量μ(外周静脉压-中心静脉压)/静脉阻力
凡能影响外周静脉压、CVP、静脉阻力的因素均可影响静脉回心血量。

⑴体循环量：
体循环量↑（如：血量↑或容量血管收缩）→静脉回心血量↑
体循环量↓:如失血时,则静脉回心血量减少.

⑵心脏收缩力量
心脏收缩时→射血
心脏舒张时→从静脉中抽吸血液
当心脏收缩能力↑→心室排血↑→舒张时心室内压↓→有利于静脉回心。
反之，心肌收缩力↓
①右心衰时，右心房射血↓↓→右房血↑↑（CVP↑）→回心血量↓，血液淤积于大静脉，其典型表现为：颈外静脉怒张、肝脏充血肿大、下肢浮肿。
②左心衰时，左心射血↓↓→左房及肺静脉压→→肺淤血、肺水肿
⑶体位改变
卧位→立位时，身体低垂部位的静脉跨壁压↑→静脉扩张，容量增大，可多容纳500ml血→回心血量↓
（跨壁压――指血管内血液对管壁的压力与血管外组织对管壁的压力之差）

⑷骨骼肌的挤压作用（肌肉泵或静脉泵）

⑸呼吸运动（呼吸泵）
吸气时，胸内负压增大→静脉跨壁压↑→胸腔内大静脉扩张↑→压力↓
有利于外周静脉回心血
反之，呼气时，胸内负压变小→跨壁压↓→静脉回心血量↓
可见，对体循环而言，呼吸运动对静脉回流起着泵的作用。
对肺循环而言，平静呼吸时：
吸气时，肺扩张→肺血管容积↑→贮存较多的血→由肺回流入左心房↓→左室心输出量↓→BP↓。
反之，呼气时BP↑。

三 微循环（microcirculation）
微循环（microcirculation）:微静脉与微动脉之间的血液循环
（一）组成：7个部分、3条通路、2套通路

图表 3微循环组成示意图

3条通路：
⑴迂回通路（营养通路）
特点：① 管壁薄（真毛细血管），穿插于细胞间隙。迂回曲折，交错成网。
② 管径小，阻力大，血流缓慢。
③ 交替开放（20％）
功能：物质交换（故又称为营养通道）
迂回通道的开闭（true capillary））取决因素：
后微A和capi前括约肌的舒张→其后的capi开放
后微A和capi前括约肌的收缩→其后的capi关闭

图表 4微循环调控
这种开放、关闭，5－10次/分。安静时大约总有20％的迂回通路处于开放状态，保证新陈代谢的进行。

⑵直接通道(thoroughfare channel)
微动脉→后微动脉→通血毛细血管静脉→微静脉
特点：通血毛细血管是后微动脉的最后延伸
通血毛细血管与真毛细血管的最大区别是前者无毛细血管前括约肌。
管径较粗、血流较快，经常开放
功能：由于直接通路血流较快→①很少进行物质交换。
而直接通路血流较快，且经常开放→②使部分血液迅速经微循环回心。

⑶动-静脉短路(arteriovenous shunt)
微动脉→A-V吻合支→微静脉
特点：最短、最直、阻力最小→血流最快，不能进行物质交换。
一般情况下，arteriovenous shunt因吻合支管壁平滑肌收缩而关闭，一般不开放。但在体温升高时可开放。
arteriovenous shunt在皮肤（特别是手掌、足底、耳廓）多见。
功能及意义：调节体温
如：环境温度（体温）↑→arteriovenous shunt开放→皮肤血流量↑→皮肤温度↑→有利于散热
环境温度（体温）↓→arteriovenous shunt→皮肤血流量↓→皮肤温度↓→有利于保存热量
在某些病理情况下，如：感染性或中毒性休克→A-V吻合支大量开放
①皮肤血流增加→皮肤温度↑→暖休克
②有限的血液流经arteriovenous shunt，物质交换进一步少→加速组织缺氧

（二）、2套闸门

图表 5微循环灌流控制示意图
小结：微循环： 迂回通路→完成血液与组织液之间的物质交换
直截通路→能使部分血液迅速回流，保证循环血量
A-V短路→调节体温

四、组织液的生成(formation of interstitial fluid)
（一）、组织液的生成
正常成人体重的60％左右是体液，其中3/8处于细胞外。细胞外的液体主要存留在组织细胞间隙中。而组织液是血浆经capillary滤过而形成的，即组织液的去蛋白血浆。
生成机制：滤过与重吸收
滤过(filtration)
重吸收(absorption)
滤过与重吸收量的对比决定着液体流动的方向。
有4个因素：
①capillary pressure
②interstitial fluid colloid osmotic pressure
③interstitial fluid pressure
④plasma colloid osmotic pressure

有效滤过压(effective filtration pressure):滤过的力量和重吸收的力量之差,即
effective filtration pressure＝（capillary pressure＋interstitial fluid colloid osmotic pressure）－（plasma colloid osmotic pressure＋interstitial fluid pressure）.
单位时间内液体通过毛细血管壁滤过的量等于effective filtration pressure与滤过系数K1的乘积。而K1的大小取决于毛细血管的通透性和滤过面积。

图表 6组织液生成示意图
毛细血管动脉端：（30＋15）－（25＋10）＝10 生成组织液
毛细血管静脉端：（12＋15）－（25＋15）＝－8 组织液被吸收
滤过的力量＝10mmHg，重吸收的力量＝8mmHg。滤过稍大于重吸收；即生成的组织液小于重吸收。（90％）
多余的组织液则进入毛细淋巴管，由淋巴流回心。（10％）

2、影响组织液生成的因素
正常：组织液生成、滤过＝重吸收少量淋巴回流
如果生成>重吸收，则组织液积聚于组织间隙中―组织水肿

⑴capillary pressure
决定于cap前阻力/后阻力之比（正常为5：1），比值↑，capillary pressure↓
如：微动脉扩张→cap前阻力↓→capillary pressure↑→
effective filtration pressure↑→edema
右心衰→右房压↑→静脉回流受阻→capi血压逆行↑→
⑵plasma colloid osmotic pressure
①肾脏疾病，大量蛋白随尿排出
②营养不良及肝脏疾病→白蛋白↓→plasma colloid osmotic pressure↓→effective filtration pressure↑→edema
⑶capillary通透性
烧伤、过敏等→capi通透性↑→interstitial fluid colloid osmotic pressure↑,plasma colloid osmotic pressure↓→effective filtration pressure↑→edema.
⑷淋巴回流(lymphatic circulation)
淋巴回流受阻→水肿
如：丝虫病、堵塞淋巴管→下肢水肿、橡皮腿

3、淋巴回流(lymphatic circulation)
10％组织液 入毛细淋巴管→淋巴管→右淋巴导管、胸导管→静脉.
生理意义
⑴回收蛋白质（最重要）
液体由capillary进入组织生成组织液时，同时也有一部分蛋白质滤出到组织液中，这些蛋白质不能逆浓度差进入capillary,而毛细淋巴管上皮细胞瓦片状的排列方式使白蛋白很容易进入淋巴管，经淋巴回流入静脉。回流的蛋白质达75－200g/24h，占
血中蛋白质的一半。
如果淋巴管阻塞→组织液中蛋白质增加→组织胶渗压↑→edema
⑵运输脂肪及其他营养物质
⑶平衡血浆与组织液
一天中回流的淋巴液＝全身血浆总量
⑷淋巴结的防御、屏障作用

第四节 心血管活动的调节
(Regulation of cardiovascular activity)

一、神经调节(Nervous regulation)

图 降压反射示意图

（一）心脏和血管的神经支配（innervation）
1、心脏的神经支配
⑴心交感神经(cardiac sympathetic nerve)
⑵心迷走神经(cardiac vagus nerve )

图 7:心交感神经和心迷走神经
⑶肽能神经元,如：释放血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)

2、血管的innervation
除真毛细血管外，其余的血管壁中都有平滑肌。几乎所有的血管平滑肌都受植物神经支配，因此血管平滑肌的活动受神经支配。

⑴交感缩血管神经纤维(sympathetic vasoconstrictor fiber)
节后f释放递质:NE
分布：体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维支配，
血管平滑肌上的肾上腺受体有2类：
①α受体：α受体兴奋→血管平滑肌收缩（皮肤、内脏血管－α受体为主）
②β受体：β受体兴奋→血管平滑肌舒张（骨骼肌血管－β受体为主）
特点：体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一神经支配。而交感缩血管神经纤维对血管的调节作用主要通过血管紧张性活动实现。
血管紧张性活动(tonic activity)――神经纤维持续的发放低频率的神经冲动，释放少量递质，使血管平滑肌经常处于收缩状态。
受交感缩血管神经纤维支配的血管平滑肌的收缩与舒张及其强弱，取决于血管紧张性活动的高低。
交感缩血管神经tonic activity↑→血管收缩↑
交感缩血管神经tonic activity↓→血管相对舒张
可见：通过交感缩血管神经纤维的tonic activity，影响平滑肌的收缩，可使血管口径发生很大的变化，从而调节外周阻力（血流量）。

⑵交感舒血管神经纤维(sympathetic vasodilator fiber)
骨骼肌的微动脉除受交感缩血管N支配外，还受交感舒血管Nf的支配。
节后f释放递质:ACh
分布：骨骼的血管中,作用于M受体→兴奋舒张
特点：无紧张性活动
作用：剧烈运动或防御时发放冲动→骨骼肌血管舒张，其他部位因交感缩血管神经纤维使血管收缩→骨骼肌血流↑

⑶副交感舒血管Nf(parasympathetic vasodilator fiber)
节前、节后f释放递质:ACh
分布：只有少数器官有，如―脑、唾液腺、胃肠道腺体、外生殖器
特点：无紧张性活动，在一般情况下不影响血管的舒缩。
作用：调节局部器官的血流量，对外周阻力影响小。协助器官的活动。

（二）心血管中枢（cardiovascular center）:
指在CNS中，与心血管反射有关的神经元集中的部位
实际上，cardiovascular center分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢。动物实验表明，延髓是最基本的心血管中枢，至少包括4个部位的神经元：
缩血管区(vasoconstrictor area):心血管神经元位于延髓头端的腹外侧部，称为CI区。其轴突下行到脊髓的中间外侧柱，能引起cardiac sympathetic fiber and sympathetic vasocontrictor fiber 的tonic activities.
舒血管区（vasodilator area）: 位于延髓尾端的腹外侧部A1区。兴奋时可抑制C1区的活动。
传入神经接替站(relay station of afferent nerve):延髓孤束核的神经元接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经的传入信息，并发出冲动影响心血管中枢的活动。
心抑制区（cardioinhibitory area）:延髓的迷走神经背核和疑核处为心迷走神经核所在地。
可大致属于心交感中枢 心迷走中枢 缩血管中枢
这些心血管中枢的特点：
①具有紧张性活动
②交互抑制：心迷走神经中枢兴奋，则心交感中枢抑制
反之，心交感神经中枢兴奋，则心迷走中枢抑制
一般情况下，心迷走中枢占优势。

③紧张性可随呼吸产生周期性变化
呼气→心迷走中枢tonic activity↑、心交感中枢tonic activity↓→心率↓
吸气→心迷走中枢tonic activity↓、心交感中枢tonic activity↑→心率↑
窦性心律不齐

（三）心血管反射(cardiovascular reflex)
1、压力感受性反射―颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（carotid sinus-arotic arch baroreceptor reflex）：也称为降压反射(depressor reflex)。

图表 8颈动脉窦和主动脉弓区的压力感受器和化学感受器
【适宜刺激】牵张刺激,如血压对血管壁的牵拉。

【反射弧及反射过程】

生理意义：维持动脉血压相对稳定的稳定
作用特点：
①BP在60－180mmHg范围内波动时降压反射起作用（在100mmHg时最敏感）。

②对BP的迅速变化敏感。对持续的高BP不敏感，只能在高水平上调节，出现调定点的重置(reset)。
③颈动脉窦的敏感性>主动脉弓区
④双向效应：降/升压
【临床应用】压迫颈动脉窦可治疗阵发性室上性心动过速。
(降压反射↑→HR↓)

2、化学感受性反射――血液中某些化学成分改变引起的心血管反射
【适宜刺激】缺氧、CO2浓度过高、H＋浓度↑（pH↓）
【反射弧及反射过程】

生理意义：
①调节呼吸（为主）
②应激时对心血管起作用
BP< 60mmHg时，减压反射下降。此时主要靠化学感受性反射维持BP，保证心、脑器官的血供。

小结：
窦弓反射（降压反射） 升压反射
感受器 主动脉弓、颈动脉窦 主动脉体、颈动脉体
感受的刺激 BP的搏动性变化 A中Po2、 Pco2 、[H+]
中枢 心迷走中枢紧张性↑ 交感缩血管中枢紧张性↑
心交感中枢紧张性↓ 呼吸中枢紧张性↑
交感缩血管中枢紧张性↓
总效应 BP↑↓(双向) BP↑
特点 经常起作用（BP 60－180mmHg） BP<60mmHg时起作用
生理意义 维持动脉血压的相对稳定 应激时保证心、脑的血供

二、体液调节(humoral regulation)
大致分为全身性体液调节和局部性体液调节

（一）全身性体液调节
特点：①不易破坏
②可经血流流经全身各处，调节心血管
③大多为缩血管效应

1、肾上腺素（Epinephrine,E）与去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)
来源：肾上腺髓质àE NE
交感神经末梢àNE
作用：⑴E：①对心脏：兴奋心脏β1受体à正性变时、变力、变传导
②对血管：兴奋α受体→以→α受体占优势的皮肤、内脏血管平滑肌收缩
而骨骼肌以β2受体占优势→血管舒张
故小剂量时骨骼肌血管舒张，只有在大剂量时才兴奋α受体为主→血管收缩
所以，E对外周血管的调节是使各器官血液重新分配，骨骼肌血量增加，总R不变或减少。
由于E的强心作用明显，故常做强心剂用。
⑵NE：主要激活α与β1受体，对β2作用小
①主要表现为：体内大多数血管有明显的收缩作用→BP↑
②NE增加离体心脏心率。
但整体情况下，NE缩血管→BP↑→减压反射↑→心率↑（从而掩盖了心β1受体的作用）
由于NE升压明显à临床用作降压药

2、肾素－血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)

血管紧张素II的作用:

3、血管加压素（vasopressin）
来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，贮存于垂体后叶。
作用：①促进远曲小管和集合管对水的重吸收à尿减少（称为抗利尿激素）
②能与血管平滑肌的血管加压素受体结合à血管收缩àR增加à血压↑。故称为升压素

4、内皮素(endothelin, ET):
最强的缩血管物质之一
不参与生理状态下的血压调节
肿瘤、休克、禁水（渗透压↑）→ADH↑↑→血管收缩→BP↑
5、心房肽:
来源于心房肌细胞合成和释放的一类多肽。
作用：①具有强烈的利尿、利尿Na+的作用
②促使血管平滑肌舒张→R↓→BP↓
③降低肾素、血管紧张素II和醛固酮的分泌
④抑制血管升压素的合成和释放

6、肾上腺髓质素(adrenomedulin)：扩血管、降压、抑制内皮素和血管紧张素II
6、NO：内皮舒张因子

（二）局部性体液调节
特点：①易被破坏
②只在局部起作用
③一般为舒血管作用
血管舒张素
缓激肽
前列腺素
组织胺

（三）自身调节

去除神经、体液因素，器官本身对局部组织或血管的调节。
心脏的自身调节见"泵功能的调节"。

血管的自身调节主要有两种学说：
1、肌源学说
血压升高à牵张血管平滑肌à收缩à维持血量相对恒定
血压降低à牵张血管平滑肌à舒张à维持血量相对恒定
2、局部代谢产物学说
灌注压下降à血流量下降à局部代谢产物增加à舒张血管à带走代谢产物à血管收缩àR升高à血流下降（恢复到原来的水平）

第五节 器官循环
主要介绍冠脉循环
一. 特点

①冠脉主干行走于心脏表面、分支垂直穿行于心肌，到达心内膜，故心脏血供易受心肌收缩的挤压。
②A吻合支少
如果冠脉突然阻塞à相应区域缺血à急性心肌梗死
如果冠脉缓慢阻塞à逐渐代偿再生
③心肌毛细血管丰富，心肌纤维:毛细血管为1:1
有利于心肌代谢快，获得充分的营养物质。
④由于冠脉血流量在收缩期的流量只有舒张期的20-30%
故DP的高低及舒张期的长短是影响冠脉血流的主要因素。 二.调节：
1、 心肌代谢水平对冠脉血流量的调节：主要靠局部代谢产物，最重要的腺苷。
2、 神经调节
3、 激素调节

（4）合成13-HODE（13-羟十八碳二烯酸），抑制
血小板粘附、聚集和TXA2产生
（5）破坏血小板释放的内源性ADP和ATP
（6）灭活与摄取5-HT、组胺、NE。
2、抗凝
（1）合成肝素，增加AT-Ⅲ在VEC表面的作用
（2）合成Thrombomodulin（TM）

TM的作用：
(1)作为Ⅱa受体与辅因子 激活PC
(2)作为Ⅱa受体，介导Ⅱa灭活
(3)合成PS：PS作为APC的辅因子
(4)合成TFPI（Tissue Factor Pathway Inhibitor)
(5）合成Protease Nexin（蛋白酶联素）
（灭活Ⅱa）
3、促纤溶
（1）分泌t-PA、u-PA
（2）VEC表面具有t-PA、u-PA和Plg受体

［参考文献］
1．姚泰主编，生理学（5版），人卫出版社，2000
2．姚泰主编，人体生理学（3版），人卫出版社，2001
3．贺石林，李俊成、秦晓群主编.临床生理学.北京：科学出版社，2001.
4.William F.Ganong . Review of Medical Physiology(20th), United States of American,McGram-Hill,2001.
5.Lingappa VR and Farey K. Physiological medicine,A clinical approach to basic medical physiology. McGram-Hill,2001.
6、Michiels C . Endothelial cell functions.J Cell Physiol. 2003 Sep;196(3):430-43.
7. Sampio BE, Riley JT, Dardit A. Cells in focus: endothelial cell. Int J Biochem Cell Biol. 2002 Dec;34(12):1508-12.
8 The kallikrein-kinin and the renin-angiotensin systems have a multilayered interaction. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003 Jul;285(1):R1-13. ReviewNitric oxide and the renin-angiotensin system. Is there a physiological interplay between the systems? J Hypertens. 1999 Oct;17(10):1355-61.

［思考题］
.
1、 如何证明心血管中枢有紧张性活动？
2、 试举例说明降压反射的临床意义。
3、 试述去甲肾上腺素对心血管活动的调节作用。
4、 利用已学过的血液循环知识，如何理解休克的原因与机制？
5、机体在剧烈运动时动脉血压将出现何种变化，为什么？