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医学考研肾内典型例题、考题分析(二)
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毒素等；b.化学毒素。(氯化高汞、磷化锌、砷、铅、镉、铀、锝、钛、四氯化碳、甲醇、乙二醇等)；c.抗菌药：氯基糖苷类(庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素A；d.X线造影剂，特别是高龄，已有肾功能减退或伴糖尿病者。
5.简述肾病综合征常见的病理类型及其临床表现特点以及常见并发症。(华西医大2000)
肾病综合征好发于青少年，男多于女，隐匿起病。局灶性节段性肾小球硬化可为特发性疾病，也可由微小病变病转化来。临床上肾病综合征为主要表现，发生率高达50%～75%，血尿发性率也很高(约75%)，并可见肉眼血尿(约20%)。本病确诊时常已有肾功能减退及高血压。本病还常出现近曲小管功能障碍，呈现肾性糖尿、氨基酸尿及磷酸盐尿。本病大部分在临床上被诊为原发性肾病综合征，少部分为慢性肾炎
本病所致病综合征用激素及细胞毒药物治疗后多数疗效不佳，尿蛋白不减。
并发症
（1）感染与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱(血清IgG及补体B因子减少)及应用激素治疗相关，常发生于呼吸道、 泌尿系、皮肤及腹腔(原发性腹膜炎)。但可影响肾病综合征疗效或导致肾病综合征复发。
（2）血栓及栓塞性并发症由于某些蛋白质从尿中丢失，及肝代偿性合成蛋白质增加，引起机体凝血、抗凝及纤溶系统失衡(某些大分子的凝血因子合成多于丢失致血浓度增加，而小分子的抗凝因子及纤溶酶原丢失多于合成致血浓度下降)，加之，肾病综合征时血小板功能亢进，血液粘稠度增加(由有效血容量减少及高脂血症引起)，而造成血液高凝状态。激素治疗又加重高凝。所以，肾病综合征易发生血栓、栓塞性并发症。最常见肾静脉血栓(发病率多在20%～30%)，另外，肢体静脉血栓、下腔静脉血栓、肺血管血栓或栓塞也不少见，甚至可见脑血管血栓及冠状血管血栓，并可致死。
（3）急性肾功能衰竭低白蛋白血症、低血浆胶体渗透压引起水分外渗，部分病例可致有效血容量不足，肾血流量下降而诱发肾前性氮质血症。这在肾病综合征时并不少见，经扩容、利尿治疗后可恢复。
可发生严重的肾实质性急性肾功能衰竭。患者年龄多在50岁以上，病理类型多为微小病变病，少尿性急性肾功能衰竭(少尿，尿比重及渗透压低，尿钠排出增多，肾功能急骤恶化至衰竭)常发生于肾病综合征复发时，无任何诱因，多无低血容量，用胶体液扩容常无利尿效果，反而导致肺水肿。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫水肿，肾小管或基本正常、或细胞变性、坏死，管腔中存在大量蛋白管型。
（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱长期低白蛋白血症可引起营养不良，小儿生长发育迟缓；金属结合蛋白减少可造成铁、铜、锌等微量无素缺乏；内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱；药物结合蛋白减少可使血浆游离药物浓度增加，排泄增速，前者可加重药物毒性，后者可减低药物疗效。高脂血症不但能增加心血管并发症，增加血液粘稠度促进血栓栓塞发生，还可促进肾上球系膜细胞增生及肾小球硬化。
6.rhEPO治疗肾性贫血应注意哪些问题?(华西医大2000)
重组人类红细胞生成素(rhEPO，简称EPO)治疗肾衰贫血，其疗效显著，可用于已作透析和还未作透析时。为使EPO充分发挥作用，可补足铁后才使用EPO。此外，还应被足其它造血原料，如叶酸、维生素B12(500mg隔日肮注1次)等。开始时，EPO每次用量为50μg／kg，每周用3次。除血液透析患者静注较方便外，期余均应皮下注射。如血红蛋白(Hb)每月增加少于20g／L,或8周后红细胞压积(HCT)增加少于0.06，则须增加EPO的每次剂量约25μg／kg，直至Hb上升至100～120g／L或HCT上升0.30～0.35。此时EPO剂量可逐渐减少，每个月调整1次，每次减少EPO量约25μg／kg，务求维持Hb或HCT在上述水平。该水平一般足以维持良好的生活质量。但如不用维持量EPO，停药后不久，病人又会再发生贫血。EPO的副作用主要是高血压，头痛和偶有癫痫发作。严格控制Hb或HCT上升速度和水平，可减少甚至避免EPO的副作用。
7.简述ACEI类药物在肾性高血压病人中的应用。(华西医大2000)
ACEI在肾性应用：肾性高血压接解剖分为血管性和肾实质性。接发生机制分为容量依赖型和肾素依赖型。前者每因水钠潴留而发生，限制水钠摄入或增加水钠钠排泄可望改善；后者常因肾素血管紧张素醛固酮系统被激活可体内扩张血管物质活性降低等因素引起，利尿剂治疗常使血压更高，应用血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻断剂可使血压下降，肾实质性高血压包括晚期病变，80%以上为容量依赖型，仅10%左右为肾素依赖型。故肾素依赖型可望应用ACEI获得良好疗效。
8.简述急诊血液透析指征。(华西医大2000)
血液透析指征为：①急性肺水肿；②高钾血症，血钾在6.5mmol／L以上；③高分解代谢状态；④无高分解代谢状态，但无尿2天或少尿4天以上；⑤二氧化碳结合力在13mmol／L以下；⑥血尿素氮21.4～28.6mmol／L(60～80mg／dl)或血肌酐442μmol／L以上；⑦少尿2天以上，并伴有体液过多，如眼结膜水仲、胸腔积液、心音呈奔马律或中心静脉压高于正常；持续呕吐；烦躁或嗜睡；血钾6mmol／L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况者。
9.狼疮性肾炎的病理分型如何?(华西医大2000)
①正常肾小球型②单纯系膜型，细胞增多局限于血管系膜，毛细血管无任何改变③局灶节段性，仅部分肾小球出现病变，表现为活动性坏死和硬化④弥漫增生型：几乎所有肾小球受侵犯，通常每个肾小球大部分受累，有炎细胞浸润。细胞增生可以在毛细血管内或毛细血管外，形成新月体，基底膜不规则增厚，伴肾小球硬化。⑤膜性：基底膜均匀增厚，上皮侧有免疫蛋白沉着。肾小球细胞增生不显。⑥晚期硬化性。另外，代表狼疮性肾炎活动性炎症的病理改变有：细胞增生，坏死，核碎裂，细胞性新月体，白细胞浸润，透明样血栓，间质性炎症等。
10.简述对红色尿液的诊断步骤和思路。(华西医大2000)
首先要明确红色尿液事实上不一定是血尿，首先要排除尿道出血和某些食物或药物引起的尿液发红色。除此外，可接血尿来进一步考虑：新鲜尿离心沉渣每高位镜视野红细胞超过3个，或1h尿红细胞计数超过10万或12h计数超过50万，即可诊断为镜下血尿。尿外观呈洗肉水样、血样或有血凝块时，称为肉眼血尿。考虑：引起血尿的原因有：①泌尿系统疾病：如肾小球肾炎、泌尿系结石、结核、肿瘤、损伤、血管病变，先天性畸形、某些药物的毒性反应或过敏反应等；②邻近器官疾病波及本系统；③全身性疾病：如出血性疾病、风湿病等；④功能性血尿：如运动性血尿。尿三杯试验可粗略区分血尿产生的部位。肾性血尿常为全程血尿且可伴有蛋白尿和管型。相差显微镜观察尿红细胞形态，对鉴别肾小球原性(变形的红细胞)和非肾小球原性血尿(正常红细胞)有一定价值，但也有8%～10%假阳性和10%左右假阴性。另外，血尿的鉴别诊断尚应结合其他尿检异常、伴随临床表现揭示尿红细胞形态异常，经检查排除泌尿系结石、结核、肿瘤等病因时，多为肾小球炎和间质性肾炎，此时，肾活检对确定诊断有重要帮助。
11.简述急性肾盂肾炎的用药原则。(首都医大2000)
抗菌药物的选用原则为：(1)上行感染可选用磺胺类、氟喹酮类或氨基甙类，血行感染宜选用氨基甙类，头孢类或半合成青霉素；②病情较轻时，可先用一种药治疗，病情重或治疗无明显好转(通常24小时即可好转)，若48小时无效，即应换药或两类药联合用。两类药合用常以氨基甙为基础，根据临床特点，再联合上述任一类药；③轻症病例可用口服，重症患者宜肌肉或静脉注射；④特殊情况如孕妇急性肾盂肾炎应首选氨苄西林，绿脓杆菌感染宜用卡比西林等；⑤疗程中可参考细菌药物敏感试验，结合临床病情，调整选用药物。⑥抗菌药疗程通常为10~14天，或用药至症状完全消失，尿检阴性后再继续用药3~5天。
12.试述急性肾衰少尿与肾前性少尿的鉴别。(首都医大2000)
肾前性和肾性少尿鉴别：
考生要先把肾性少尿和肾前性少尿常见原因及发生机制答出(参见同济医大2000)然后再对少尿进行鉴别，要点为少尿的持续时间不一，肾性少尿如中毒引起比肾前性少尿(缺血)时间短。由于原因不同，故少尿之外，还有可能有不同的伴发症状，可辅助鉴别。
13.肾病综合征合并发血栓及栓塞并发症的机制是什么?(湖南医大2000)
由于某此蛋白质从尿中丢失，及肝代偿性合成蛋白质增加，引起机体凝血、抗凝及纤溶系统失衡(某些大分子的凝血因子合成多于丢失致血浓度增加，而小分子的抗凝因子及纤溶酶原丢失多于合成致血浓度下降)，加之，肾病病合征时血小板功能亢进，血液粘稠度增加(由有效血容量减少及高脂血症引起)，而造成血液高凝状态。激素治疗又加重高凝。所以，肾病综合征易发生血栓、下腔静脉血栓、肺血管血栓或栓塞也不少见，甚至可见脑血管血栓及冠状血管血栓，并可致死。
14.如何预防和延缓慢性肾炎的肾功能继续损害?(中山医大1999)
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性减退为主要目的，而不以消除蛋白尿及血尿为目标。因此，一般不主张给予激素及细胞毒药物，而且用药后多无效。可采用下列综合措施。
(1)限制食物中蛋白及磷入量肾功能不全氮质血症时应限制蛋白入量(每日每公斤休重0.5～0.8g)，予优质蛋白(含必需氨基酸多的动物蛋白)，并辅以α酮酸或肾衰氨基酸(含8种必需氨基酸及组氨酸)治疗。每克蛋白质饮食中约含磷15mg，因此，限制蛋白入量后亦即达到低磷饮食(少于600～800mg／d)目的。低蛋白及低磷饮食可减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态，延缓肾小球硬化。
(2)积极控制高血压高血压可引起肾小球内高压，致成高滤过，加速肾小球硬化，因些积极控制高血压极重要。但降压不宜过快、过低，以避免减少肾血流量。
高血压患者应限盐(＜3g／d)。有明显水、钠潴留的容量依赖性高血压应首选利尿药(如氢氯噻嗪25mg，每日3次)；而对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转化酶抑制剂(如卡托普利(captopril)25mg，每日3次)和(或)β受体阻滞剂(如普萘洛尔）。另外，还常用钙通道阻滞剂(如普苯啶10mg，每日3次)及血管扩张药(如肼酞嗪25mg，每日3次)。顽固性高血压可以数类药物并用，提高疗效。
血管紧张素转化酶抑制剂延缓肾功能恶化的疗效，并不完全依赖于它的降全身高血压作用，已证实该类药对出球小动脉的扩张强于对入球小动脉的扩张，所以能直接降低肾小球内高压，减轻高滤过。
（3）应用血小板解聚药服用血小板解聚药，能延缓肾功能衰退。双嘧达莫(dipyridamole)用量要大(300～400mg／d)、阿司匹林用量要小(40～80mg／d)才有抗血小板聚集作用。
（4）避免有害于肾的因素感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物(如氨其糖甙类抗生素等)，均可能损伤肾，导致肾功能恶化，应予以避免。
15.请描述诊断和鉴别诊断肾病综合征的常规思维程序，并列出能引起肾病综合征的几种主要继发性肾小球疾病及其好发年龄，其中何种疾病提倡使用环磷酰胺冲击疗法。(华西医大1999)
肾病综合征的主要继发性肾小球疾病如下：
（1）过敏性紫癜肾炎好发于少年儿童，有典型的皮疹，可伴关节痛、腹痛及黑便，常在皮疹出现后1～4周出现肾损害，仅部分病便出现肾病综合征。典型皮疹有利于鉴别诊断。
（2）系统性红斑狼疮肾炎好发于青、中年女性。常有发热、皮疹、蝶形红斑及光过敏、口腔粘膜溃疡、关节痛、多发性浆膜炎及多器官系统(心、肾、神经及血液等)受累表现。化验血清IgG增高，补体C3减低，并出现多种自身抗体。肾受累后部分病例出现肾病综合征。综合分析，后期血清免疫检查有助鉴别诊断。
（3）糖尿病肾小球硬化症好发于中老年。在患糖尿病数年后才出现尿改变，病初为活动后白蛋白尿，以后渐发展成大量蛋白尿。大约在患糖尿病10余年后才出现肾病综合征，肾病综合征出现后即较快进展至慢性肾功能衰竭。糖尿病病史对鉴别诊断意义大。
（4）肾淀粉样变性好发于中老年。淀粉样变性分为原发性及继发性。前者病因不清，主要侵犯心、消化道(包括舌)、皮肤及神经；后者常继发于慢性化脓性感染及恶性肿瘤等病(牙龈、舌、直肠、肾或肝活检)病理检查。
（5）骨髓瘤性肾病好发于中老年，男多于女。病人诉骨痛，扁骨X线检查穿凿样空洞，化验血清中单株球蛋白增高，血浆蛋白电泳出现M带，尿凝溶蛋白阳性。骨髓穿刺见大量内髓瘤细胞。本病累及肾时部分病人可出现肾病综合征。上述骨髓瘤特征性表现有利于鉴别诊断。
16.何谓肾性骨营养不良?(中山医大1999)
肾性骨营养不良症简称肾性骨病，是指尿毒症时的骨骼改变总称。依常见顺序排列包括：纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症。对于长期透析患者，肾性骨病是一个重要的问题，因为纤维性骨炎和骨软化症可引起自发性骨折的严重后果。骨病有临床症状者不多，尿毒症病人有骨酸痛、行走不便者到10%；但X线骨处有35%可发现异常；而骨活体组织检查90%可发现异常。骨组织学改变最早，X线改变次之，临床表现出现最晚，故早期诊断要依靠骨活检。肾性骨病的病因，除了缺乏活性维生素D3、继发性甲旁亢、营养不良等外，铝中毒及铁负荷过重，亦可导致肾性骨病。
(1)纤维性骨炎由于继发性甲旁亢，PTH分泌增加，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维性骨炎。X线有纤维性骨炎的表现。最早见于末端指骨，可并发转移性钙化。
(2)尿毒症性软骨病(小儿为肾性佝偻病)由于活性维生素D3不足，使骨组织钙化障碍。病人血钙低，甲状旁腺轻度增生。X线有骨软化症的表现，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。
(3)骨质疏松症由于代谢性酸中毒，需动员骨钙到体液中进行缓冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。此外，与营养不良亦有关。其骨质减少亦可能是由于成骨细胞活力降低所致。多见于长期透析时，X线检查有骨质疏松症的表现，常见于脊柱、骨盆、股骨等处。
(4)骨硬化症其发生机制未明，偶可见于长期透析时。骨皮质增厚、骨小梁增多、变粗、并互相融合。有骨硬化的特殊X线征象。多见于腰椎骨。
17.简述血尿的诊断标准与诊断思路。(中山医大1999)
参见华西医大2000年题。
18.肾病综合征并发急性肾功能衰竭的原因有哪些?(湖南医大1999)
低白蛋白血症、低血浆体渗透压引起水分外渗，部分病例可因此致成有效血容量不足，肾血流量下降而诱发肾前性氮质血症。这在肾病综合征时并不少见，经扩容、利尿治疗后可恢复。
个别病例尚可发生严重的肾实质性急性肾功能衰竭。患者年龄多在50岁以上，病理类型多为微小病变病，少尿性急性肾功能衰竭(少尿，尿比重及渗透压低，尿钠排出增多，肾功能急骤恶化至衰竭)常发生于肾病合征复发时，无任何诱因，多无低血容量，用胶体液扩容常无利尿效果，反而导致肺水肿。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫水肿，肾小管或基本正常、或细胞变性、坏死，管腔中存在大量蛋白管型。
急性肾功能衰竭机制不明，推测与肾间高度水肿压迫肾小管、及大量管型堵塞肾小管(少尿时滤过的大量蛋白与肾小管分泌的(TammHorstall蛋白极易形成管型)有关。此在肾小管腔将形成高压，这既使肾小球滤过剧烈减少，又导致肾小管上皮损伤、坏死，从而引起急性肾功能衰竭。
19.简述肾病综合征的主要并发症及其发生原因。(同济医大1999)
参见以上题目。
20.慢性肾小球肾炎应如何诊断?应主要与哪些疾病作鉴别?(首都医大1999)
尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在进一步除外继发性肾炎(如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎)及遗传性肾炎(如遗传性进行肾炎)后，临床即可诊慢性肾炎。但典型的慢性肾炎不应等病史达一年以上才确诊，应力争在起病初即识别。以下两种情况于病初即应考虑慢性肾炎：①起病呈急性肾炎综合征表现，但潜伏期较短，血清补体C3始终正常(如部分膜性肾炎)或血清C3持续降低，于起病8周后亦不恢复(如大部分系膜毛细血管性肾炎)；②起病不呈急性肾炎综合征，无血尿，仅表现中度蛋白尿及轻、中度水肿(如部分膜性肾病)。此时，肾活检病理检查对确诊意义很大。
慢性肾炎应与下列疾病鉴别：
（1）隐匿性肾小球疾病临床上表现的慢性肾炎需与隐匿性肾小球疾病鉴别。后者主要表现为无症状蛋白尿和(或)单纯性血尿，而无水肿、高血压及肾功能减退。若患者有水肿和(或)高血压和(或)肾功能损害即应考虑慢性肾炎。
（2）急性肾小球炎以急性肾炎综合征起病性肾炎(指部分系膜增生性肾炎及系膜毛细血管性肾炎)需与感染后急性肾炎鉴别。潜伏期(从感染到肾炎发病间期)及血清补体C3在鉴别上意义甚大；另外，疾病转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，疾病不会在1～2个月内明显好转，相反呈慢性进展。
（3）原发性高血压肾损害血压增高明显的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害鉴别。还需和继发性肾炎以及遗传性肾炎鉴别。继发性肾炎有相应全身系统表现和阳性实验室检查。遗传性肾炎又称Alport综合症，呈眼、耳、肾异常，有阳性家族史。肾活检有助于慢性肾炎的鉴别。
21.尿毒症时电解质平衡紊乱表现包括哪些?(湖南医大1998)
水、电解质和酸碱平衡失调有：
(1)失水或水过多因肾浓缩尿液的功能减退而致夜尿、多尿，加上厌食、恶心、呕吐和腹泻等，如不适当利尿或不注意补充液体，则易引起失水而加重病情。同时，肾排水能力差，多饮水或补液不当，则又易导致水潴留，表现为水肿、血容量过多、高血压、心力衰竭等。甚至产生肺水肿、脑水肿等严重后果。这种肾维持水平衡能力减退所致的对水耐受性降低，既易失水又易水过多，是尿毒症重要特点，为此维持水的平衡就成为慢性肾功能重要的治疗措施。
(2)钠平衡失调肾功能衰竭时，残余肾单位排钠增加，其机制未明，可能与某些体液因子有关。①失钠：有些患者有失盐性肾病，可造成钠的缺失、血容量减少及低血压。其基础疾病常为肾小管、间质疾病，主要是集合管受损，不能调节尿中氯化钠的排泄；②钠过多；许多肾衰病人对氯化钠的排泄不能随钠摄入的增加而增加。当体内钠过多时，细胞外液增加，引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭等。有些病人可有顽固性水、钠潴留，需透析超滤脱水才能纠正。
(3)高钾血症尿中的钾主要通过远曲肾小管排泄，和肾小管细胞内钾离子浓度有关，而其浓度受细胞膜上Na+-K+-ATP酶的调节，这种酶的活性受盐皮质激素控制。肾衰病人残余的每个肾单位的排钾都能相对地增加。此外，肠道也能增加钾的排泄，这在本病调节钾代谢平衡中有重要作用。然而，虽有上述调节机制，病人仍易发生高钾血症，即使体内钾总量未高也可有高钾血症。酸中毒、输血或摄入钾增加(包括含钾的药物)，均可加重高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，有时可无症状而突然出现心搏骤停，部分病人有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖、PR间期延长及QRS波增宽。
(4)酸中毒其原因为：①当GFR＜10mL／min时，代谢产物如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性物质由于肾排泄障碍而潴留，血阴离子隙增加，而血浆碳酸盐浓度下降，这是尿毒症酸中毒的特征；②肾小管分泌氢离子的功能受损，氢、钠离子交换功能不全，因而碳酸氢钠不能重吸收而从尿中丢失；③肾小管细胞制造氨的能力降低，与尿中氢离子结合成铵(NH+4)减少，因而，不能很好地酸化尿。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如二氧化碳结合力＜13.5mmol／L(30容积%)，则可有较明显症状：深而长的呼吸；食欲不振、腹痛、恶心和呕吐；虚弱无力、头痛、躁动不安，严重者可昏迷；心肌收缩力减弱，出现心力衰竭；血管扩张，血压下降。上述症状可能和酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。如能排除呼吸性因素，二氧化碳结合力下降可作为酸中毒的简便诊断指标。酸中毒可导致中枢神经系统代谢紊乱、意识障碍、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而致命。它是尿毒症最常见的死因之一。
(5)钙的平衡失调本病血钙常降低，但一般很少引起症状，偶尔可由于滴注碳酸氢钠等碱性药物而促发抽搐。尿毒症患者常有肌肉抽搐或痉挛，但这常和低血钙无关，而是由于肾衰时的神经肌肉病变。由于本病的肾组织不能生成1，25(OH)2D3(活性维生素D3)，钙从肠道吸收减少，从而发生低钙血症。慢性肾衰时PTH虽然增加，但并不能有效地动员骨钙而升高血钙浓度，可能和活性维生素D3水平过低有关。
随着肾功能减退至肾衰期，血磷酸钙沉积于软组织中，引起软组织钙化；同时使血钙(血总钙及游离钙)浓度进一步降低。血钙浓度下降刺激PTH分泌，而导致甲状旁腺增生肥大。此外，肾是PTH降解的主要场所，因而肾衰时常有继发性甲状旁腺功能亢进，血中PTH水平增加。
(6)高磷血症血磷的浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当GFR＜20mL／min时，血磷才恒定升高。血磷升高是肾衰患者发生甲旁亢的重要原因，血磷升高，血钙乃随之相应降低；低钙血症使PTH分泌增加，令肾小管对磷重吸收减少，于是尿磷排出增加，此种调节机制可使血磷维持在正常范围内。一直到GFR＜20mL／min时，才不能代偿，此时，如不限制磷的摄入，就会出现血磷升高。防止血磷升高有利于防止甲旁亢。
(7)高镁血症当GFR＜20mL／min时，常有轻度高镁血症。这是由于肾排镁减少，而肠道对镁的吸收则仍正常。病人常无任何症状，然而，仍不宜使用含镁的药物，如制酸剂、泻剂等。透析为最佳疗法。
22.为保证尿细菌定量培养结果的正确性，应注意哪些问题?(中山医大1998)
尿细菌定量培养要注意：
（1）严格取尿标本：无菌操作，女性避免在月经期取尿，女性多取中段尿，严格消毒尿道外口，男性未行包皮环节术者应将阴茎包皮翻起，严格消毒尿道外口，有条件时，膀胱穿剌更为准确。
（2）在实验室内，严格据实验操作规程操作。
23.慢性肾炎血压增高的主要机理是什么?(同济医大1997)
参见以上题目。
24.肾病综合征长期应用肾上腺皮质激素治疗时，可能出现的副作用有哪些?(湖南医大1997)
（1）脂代谢紊乱，面部和躯干脂肪堆积(满月脸，水牛背)，四肢显得相对瘦小。
（2）多血貌：大量蛋白质分解，皮肤菲薄，可通过皮肤透见微血管的红色，形成典型的紫纹，长期可发生骨质疏松，肌肉萎缩。
（3）皮肤色素沉着，多有痤疮发生。
（4）高血压和电解质紊乱。
（5）感染抵抗力弱减，免疫功能下降。
（6）RBC和Hb含量升高，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞再分布。
25.试述各种临床类型尿路感染的治疗。(中山医大1997)
参见内容解析肾盂肾炎节。
26.慢性肾盂肾炎的诊断标准是什么?(同济医大1996)
常认为急性肾盂肾炎多次发病或长期不愈超过1年者则转为慢性。然而，近年发现急性是否易转成慢性，在很大程度上取决于有否易感因素。如无尿路梗阻、畸形或机体免疫功能低下等易感染因素的单纯急性肾盂肾炎，即使多次发作，病程超过1年以上，但仍可无肾盂肾盏粘膜和肾间质的纤维化、瘢痕形成等慢性改变；反之，若有上述易感因素的所谓复杂性肾盂肾炎，则较难完全治愈，常易反复发作，病情迁延而成慢性。目前认为，肾盂肾炎病程超过半年，同时伴有下列情况之一者，可诊断为慢性盂肾炎：①在静脉肾盂造影片上可见肾盂肾盏变形、缩窄；②肾外形凹凸不平，且两肾大小不等；③肾小管功能有持续性损害。
27.试述慢性肾炎与原发性高血压伴有的继发性肾脏损害(即良性小动脉性肾硬化)的鉴别诊断。(同济医大1996)
慢性肾炎有多种病理类型，各种类型到晚期易转化为硬化性肾小球肾炎、肾小球硬化及玻璃样变，肾间质纤维化样肾小管萎缩。与原发性高血压继发的肾小A硬化鉴别要点：两者均可出现血压升高，但原发性高血压继发的肾病变有长期的高血压病史，才出现肾损害，肾小管功能损伤，尿浓缩功能减退，夜尿增多较肾小球功能损伤出现早，尿改变轻微(仅至少量蛋白，细胞和管型)，且常伴有期他系统器官如视网膜，脑心的并发症。
28.慢性肾功能不全分几个阶段?各阶段有哪些特点?(中山医大1996)
肾功不全分期：
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· 医学考研肾内典型例题、考题分析(一) 2005-05-05 16:30
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