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医学考研心血管内科典型真题解析(二)
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问答
1.急性心肌梗塞病人溶栓治疗的适应证和禁忌证有哪些?(华西医大2001)
急性心梗溶栓适应征：最好在心梗后3~6h内进行。再迟可能效果不佳。对于梗塞范围广、复发性梗塞更应提早应用，挽救生命。对于有出血倾向，年龄过大(大于70岁)，严重肝肾功能不全，活动性消化溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈禁忌。
2.引起肥厚型心肌病死亡的主要原因是什么?目前有哪些治疗方法?如何选择?(华西医大2001)
肥厚型心肌病是以心肌不对称性肥厚，心室腔变小为特征，以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。成人以猝死为主要死亡原因，小儿死因以心力衰竭为最，其次为猝死。猝死原因多为室性心律失常特别是室颤。
治疗原则是驰缓肥厚心肌，防止心动变速；维持正常窦性心律，减轻心室流出道狭窄对抗性心律失常。常用普萘洛尔，硝苯吡啶，维拉帕米，地尔硫艹卓，普罗帕酮，和洋地黄合理配合治疗。常用普萘洛尔：①对于室上性心律失常，使用维拉帕米。但对于梗阻型肺动脉楔嵌压高者，病态窦房结综合征，房室传导阻滞者慎用。②重症梗阻病人可切开或切除肥厚室间隔心肌。
3.主动脉瓣狭窄的临床特点是什么?在药物治疗上，哪些药物应慎用?为什么?(华西医大2001)
主动脉瓣狭窄的临床特点：多为风心病，也有为先天性畸形所致，症状出现晚，有典型的呼吸困难，心绞痛，晕厥三联征，第一心音正常，在第一心音稍后，紧随喷射开始，终于第二心音之前的在胸骨右缘第二或左缘第3肋间最响的吹风样粗糙，递增-递减杂音，传向颈动脉，胸骨左下缘，心尖区，伴震颤。过度利尿因低血容量致左室舒张末压降低和心排减低，故利尿剂要慎用，作用于小动脉的血管扩张剂，可致血压过低，避免使用。洋地黄类药物在主动脉瓣狭窄时也不宜使用。
4.心房颤动的常见原因有哪些?试述持续心房颤动的处理原则。(华西医大2000)
颤动的发作呈阵发性或持续性。阵发性房颤可见于正常人，在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。持续性房颤发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、心力衰竭以及慢性肺原性心脏病等。房颤发生在无已知心脏病变基础者，称为孤立性房颤，是心动过缓心动过速综合征的心动过速期表现。
（1）急性心房颤动对于新发病例，应努力寻找原疾病和诱发因素，作出相应的处理。同时，按照病人的不同临床状况，决定治疗对策。若病人心室率很快，已出现急性心血管功能代偿不全症状与体征，应首选电击复律。心力血管功能尚好者，最初的治疗目标为减慢运动后，心率加快不超过100次／min。洋地黄可单独应用，亦可根据需要，与β阻滞剂或钙抗剂联合应用。心力衰竭与低血压者忌用β阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤者忌用洋地黄与维拉帕米。 房颤持续时间短于12个月者，复律后维持窦性心律的机会较大。药物与同步直流电均可用作复律治疗。IA类药物中以奎尼丁为最常用和有效，但可能导致室性致命性心律失常。普鲁卡因胺亦很有效。应用IA类药物复律前，应给予β阻滞剂减慢房室结传导，否则，在房颤转为房扑时，房室结隐匿性传导减弱，易导致心室率加速。IC类药物如氟卡尼、普罗帕酮转复心房颤动的疗效时，可尝试电复律。
（2）慢性心房颤动在决定对慢性房颤病人进行复律治疗前，应充分考虑房颤转复为窦性心律后能否长久维持。房颤病程的长短(病程越长，复律后越难维持)、心房扩张的程度(心房越大，成功率越低)和病人年龄(老年病人成功率较低)均是影响复律后窦性心律能否维持的重要因素。
慢性房颤病人有较高的栓塞发生率，特别既往有栓塞病史、超声诊断左心房内有血栓、严重二尖瓣狭窄、接受人工心脏瓣膜置换术者均属高危患者。原先无心脏病史、年龄在60岁以下者属低危患者。对于高危患者，无论是否接受复律治疗，一般主张应给予长期抗凝药物(肠溶阿司匹林每日300mg或华法林)，低危病人则不必长期应用。无论用药物或直流电复律的房颤病人，病期超过3天者，复律前均受为期3周华法林治疗(使凝血酶原时间延长1.3～1.5倍)，并持续至复律后2～4周。如需紧急复律，可用肝素抗凝。对于房颤的长期抗凝治疗，尚无一致见解。即使需要长期应用抗凝治疗的患者，亦应注意针对个体不同的情况，权衡利弊，并应充分考虑药物可能增加潜在出血的危险。
5.述先天性心脏病Ebstein畸形的体征。(华西医大2000)
Ebstein畸形即三尖瓣下移畸形，主要是因为三尖瓣后瓣叶和隔瓣叶下移至心室部，使右房压增高，经缺损进入左房。主要体征有：三尖瓣区有收缩区杂音，可有舒张期隆隆样杂音，第一、二心音分裂，有三音律或四音律，紫绀型者有杵状指(趾)。
6.目前常用一线降压药物分为哪几类?每一类中列举两种药名。(华西医大2000)
目前常用一线降压药物：(1)利尿剂：噻嗪类如氢氯噻嗪，袢利尿剂如呋塞米。
(2)β受体阻滞剂：以阿替洛尔，美托洛尔为代表。
(3)钙离子通通阻滞剂：以硝苯地平，维拉帕米为代表。
(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-Ⅰ)常用卡托普利，依那普利。
(5)α1受体阻滞剂：如哌唑嗪，多沙唑嗪。
7.试述PSVT的ECG表现及临床表现。(同济医大2000)
房室结折返性心动过速ECG：①心率150~250次／min，节律规则②QRS波群形态和时限均正常，但发生室内差异传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波群可不正常。③P波递行(Ⅱ.Ⅲ.aVF导联倒置)，常理藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波和QRS波群保持恒定关系。④起始突然，通常由一个房性早搏触发，下传的PR间期显著延长，随之发作心动过速。
房室折返性心动速ECG：QRS正常，逆行P波位于QRS波群终结后，落在ST段或T波起始部分。
8.心室颤动前有哪些预兆?(首都医大2000)
发生室性早搏，室性早搏频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(R在T波上)常是心室颤动的先兆。
9.试述高血压病的分期标准。(湖南医大2000)
一期：无器官损害客观表现
二期：至少有一项器官损害表现
左心室肥厚(X线、心电图、超声)
视网膜动脉变窄蛋白尿和(或)血肌酐轻度升高(106～177mmol／L)
超声或X线示有动脉粥样硬化斑块(颈、主、骼、股动脉)
三期：出现器官损害的临床表现
心：心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭
脑：短暂脑缺血发作(TIA)、脑卒中、高血压脑病、脑栓塞、脑水肿
眼底：视网膜出血，渗出物伴或不伴视乳头水肿
肾：血肌酐＞177mmol／L、肾功能衰竭
血管：动脉夹层、动脉闭塞性疾病
10.简述AMI静脉溶栓疗法的禁忌证和再通指征。(同济医大1999)
年过70岁或有出血倾向等如严重肝肾功不全，活动性溃疡病，血压过高，新近手术伤口未愈等情况不宜用。用链激酶时，宜于治疗前半小时用异丙嗪25mg肌肉注射，并与少量的地塞米松(2.5～5mg)同时滴注可防止其引起寒战发热的副作用。根据冠脉造影直接判断，或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现心律失常(再灌注性心律失常)；④血清CPKMB酶峰值提前出现(14小时内)间接判断血栓溶解。
11.简述PBMV的操作过程及其适应证。(同济医大1999)
经皮穿刺球囊二尖瓣交界分离术(percutaneous ballon mitral valve commissurotomy,PBMV)是治疗风湿性单纯二尖瓣狭窄的一种非外科手术方法。本手术可作为一项替代外科手术的措施，对病人创伤性小，疗效也较好。
操作过程用穿刺心房间隔在左心导管检查相应的操作，将带球囊的心导管送入左心房，到达二尖瓣以扩张狭窄的瓣口。加压至101～405kPa，维持3s左右。使用不同类型的球囊导管，操作方法略有不同。
适应证和禁忌证治疗中至重度二尖瓣狭窄而瓣叶较柔软，无明显钙化，心功能Ⅱ～Ⅲ级，且左心房无血栓者最为理想。外科二尖瓣交界分离术后再狭窄者，疗效可能更差。伴有二尖瓣关闭不全和风湿活动、左心房巨大、严重心脏或大血管位置转变、升主动脉明显扩大、左心房小、脊柱畸形、在用抗凝治疗中和最近有体循环栓塞史者应视为禁忌。
12.试述洋地黄应用的适应证、禁忌证、毒性反应、注意要点。(中山医大1999)
适应征：适用于中、重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有心房颤动而心室率快的患者特别有效。亦适用于窦性心律者。
不宜应用的情况：①预激综合征合并心房颤动。洋地黄或缩短旁路不应期而导致心室颤动。②二度或高度房室传导阻滞。③病态窦房结综合征，特别在老年人。④单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。洋地黄不仅不能改善舒张功能，反可使流出道梗阻加重。这类患者伴发心房颤动时，洋地黄虽可减慢心室率，但β受体阻滞剂、维拉帕米或胺碘酮等更为有效。⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者。⑥急性心肌梗塞心力衰竭，除非合并心房颤动或(和)心腔扩大，或梗塞前已在用洋地黄者，一般不用洋地黄治疗，尤期在最初24小时内。
洋地黄类毒性反应主要见于应用大剂量者
影响剂量的因素：老年人，心肌缺血缺氧或有急性病变(如急性心肌梗塞、肺心病、急性弥漫性心肌炎)，重度心力衰竭，低钾血症或(和)低镁血症，肾功能减退等情况，对洋地黄类较敏感，应予减量应用，上述情况可以纠正的应及时加以纠正。甲状腺功能亢进合并心房颤动者，对洋地黄的耐受性增加，可用β受体阻滞剂和(或)维拉帕米。
与其他药物的相互作用：很多药物如奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，可使其血清浓度升高70%～100%，宜将地高辛的作用加大，引起毒性反应，宜将两药分开服用。
洋地黄类的毒性反应的临床表现有：
(1)胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性。
(2)神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等。
(3)心脏毒性：表现为各种类型的心律失常。室性早搏二三联律、交界处逸搏心律和非阵发性交界处心动过速伴房室分离共约占2／3。房性心动过速伴房室阻滞半数系洋地黄类中毒所致。洋地黄类中毒可致心房颤动，此时心率＜50次／min，同时伴有室性早搏。慢性心房颤动患者在应用洋地黄期间心室律突然变为规则时，应警惕中毒的可能。常见的是心房颤动伴完全房室阻滞，心室率50次／min左右。
洋地黄可引起心电图STT变化，但不能据此诊断中毒。慢效制剂如洋地黄叶易于出现STT变化而不一定有中毒，只能说明有洋地黄作用。而中效制剂如地高辛可已出现中毒性心律失常而心电图尚无STT变化。
(4)洋地黄类毒性反应治疗：早期诊断与及时停药是治疗的关键。某些心律失常如单发室性早搏、Ⅰ度房室阻滞、心房颤动伴缓慢心室率等，常可于停药后消失。如果出现快速性心律失常，可应用苯妥英或利多卡因。苯妥英用量：100mg溶于20ml注射用水中，每5～10min缓慢静脉推注一次，直至心律失常控制，总量不超过250～300mg。以后改为口服维持，400～600mg／d。利多卡因：50～100mg溶于葡萄糖水20mL中，每5～10min静脉缓慢推注一次，总量不超过300mg。以后以1～4mg／min的速度静注维持，适用于室性心律失常。异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉滴注，房室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌。因可致心室颤动；但如多种方法治疗无效时，可考虑用小能量直流电复律。出现缓慢性心律失常者，可用阿托品0.5～1mg皮下或静脉注射。如无血流动力学障碍(心源性晕厥、低血压等)，一般不需临时人工心脏起搏。严重地高辛中毒时，可用特异地高辛抗体，使心肌地高辛迅速转移到抗体上，形成失去活性地高辛片段复合物。解毒效应迅速而可靠，但可能导致心力衰竭恶化。
13.何谓变异型心绞痛?有何特点?如何治疗?(湖南医大1999)
变异性心绞痛为自发性心绞痛一种，休息睡时发生，不易为硝酸甘油缓解，发作时ECG有关导联ST段抬高，与之对应的导联ST段压低，为冠脉痉挛所致，迟早会发生心肌梗塞。治疗以钙通阻滞剂疗效最好。可与硝酸酯同服，硝苯地平不可与β阻滞剂同服。
14.引起心源性休克的原因有哪几大类?每一类中列举1～2种常见的疾病。(华西医大2001)
引起心源性休克疾病有：心脏外伤，心力衰竭(包括急性和慢性)，阻塞性肺病引起的慢性肺心病，严重的心律失常等。冠心病中若发生急性心肌梗塞，若梗塞面积太大，也可引起心源性休克。
15.在原发性高血压的发病机理中肾素一血管紧张素系统与其关系是什么?(首都医大1999)
肾素血管紧张素系统(RAS)与高血压的关系：肾素主要由肾小球旁细胞分泌。释入静脉血中的肾素将产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中的血管紧张转换酶(ACE)的作用转化为血管紧张表Ⅱ。后者有下列作用：①直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；②使交感神经冲动发放增加；③刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强；导致体内水与钠潴留。
RAS是调节钠钾平衡、血容量和血压的重要环节，而起着推动作用的是肾素的释放。后者是由肾灌注减低或肾小管钠浓度减少引起。影响肾素分泌或释放的因素还有：①增加者，如运动、低钠摄入、直立位、血容量减低、失钠、低血钾、利尿剂、转换酶抑制剂等。②减低者如钠负荷、卧位、高龄、血容量增加、β阻滞剂等。
目前对循环RAS与原发性高血压的关系尚无肯定的结论，约30%患者血浆肾素活性(PRA)减低，15%为高PRA，约55%为正常PRA。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对PRA正常或减低的高血压患者仍可产生降压效应。循环RAS的内分泌作用外，还有近已证实存在于不同组织(心脏、血管壁、肾、肾上腺、脑等)的组织局部RAS，其所发挥的作用为自分泌性(autocrine)和旁分泌性(paracrine)。局部RAS各成分在心血管系统中的作用可以导致血管平滑肌细胞增殖，心肌细胞肥厚，而引起血管壁增厚，血管阻力增高，左室肥厚。
16.比较不稳定性心绞痛与稳定性心绞痛在发病机理和临床表现上的不同点。(华西医大1999)
（1）发病机理：稳定型心绞痛的发生多和体力或脑力活动增加引起心肌耗氧增加有关，而不稳定心绞痛发病与冠状动脉血流贮备量减少有关，如冠脉痉挛等。
（2）临床表现：稳定型心绞痛症状典型、多在劳累后诱发，疼痛性质在1~3月无改变，每日每周疼痛次数相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，发作时疼痛性质部位无差别，多疼痛3~5min即缓解。硝酸甘油有明显效果。而不稳定型心绞痛发作突然，无劳累等诱因。疼痛剧烈，持续时间长，无上述稳定心绞痛特点，有时ECG有明显改变，硝酸甘油多无效果，多数可发生心肌梗塞。
建议考生在回答时，将稳定型心绞痛和非稳定型心绞痛的包括类型也回答上，这样比较全面。
17.高血压病的非药物治疗在高血压病治疗中的地位，包括哪些内容?(中山医大1999)
高血压病非药物治疗适合于各型高血压患者，尤其是对轻型者单独非药物治疗措施可使血压有一定程度的下降。在各种非药物治疗中，限制钠摄入，减轻体重、运动和生物行为治疗的效果较为肯定，而其他措施如增加钾、镁或钙的摄入等则还不明确。
(1)限止钠摄入一般以中度限制钠摄入为宜，如食盐6g／d左右，而我国居民食盐摄入量为10～15g／d。务必使病人能长期坚持低钠饮食。除能够使血压有所下降外，限制钠摄入还有助于增强利尿剂的降压效应和减少利尿剂所致的钾丢失。
(2)减轻体重肥胖与血压增高的关系比较明确，可能是通过钠摄入增加，血容量增多，血管反应性增高，以及高胰岛素血症所引起的肾小管再吸收钠和交感神经活性增加而使血压升高。减轻体重，主要是降低每日热量的摄入，辅以适当的体育活动。同时限钠降压效果更为明显。
(3)运动进行体育活动，如跑步、行走、游泳时，收缩压高并伴有心排血量和心率增加幅度减少。我国广大人民喜爱的太极拳和其他传统自身锻炼的运动量较小，降压作用不甚明显，但可以通过交感神经活性降低而得益 。
(4)气功及其他生物行为方法气功是我国传统的医疗保健方法，通过意念的诱导和气息的调整发挥自我调整和自我控制作用，以达到心静、体松、气和而有利于血压的调节。长期的气功锻炼，可以使高血压患者的血压控制较好，降压药需用量减少，脑卒中发生率和病死率减低。气功可能是通过中枢神经系统的调节，使交感神经张力减低，而起降压效应，与气功相似的方法有松弛、默想、生物反馈和印度瑜珈(YOGA)等。
18.简述慢性房颤的治疗原则。(中山医大1999)
在决定对慢性房颤病人进行复律治疗前，应充分考虑房颤转复为窦性心律后能否长久维持。房颤病程的长短(病程越长，复律后越难维持)、心房扩张的程度(心房越大，成功率越低)和病人年龄(老年病人成功率较低)均是影响复律后窦性心律能否维持的重要因素。
慢性房颤病人有较高的栓塞发生率，特别既往有栓塞病史、超声诊断左心房内有血栓、严重二尖瓣狭窄、接受人工心脏瓣膜置换术者均属高危患者。原先无心脏病史、年龄在60岁以下者属低危患者。对于高危患者，无论是否接受复律治疗，一般主张应给予长期抗凝药物(肠溶阿司匹林每日300mg或华法林)，低危病人则不必长期应用。无论用药物或直流电复律的房颤病人，病期超过3天者，复律前均受为期3周华法林治疗(使凝血酶原时间延长1.3～1.5倍)，并持续至复律后2～4周。如需紧急复律，可用肝素抗凝。对于房颤的长期抗凝治疗，尚无一致见解。即使需要长期应用抗凝治疗的患者，亦应注意针对个体不同的情况，权衡利弊，并应充分考虑药物可能增加潜在出血的危险。
什么是加速性室性自主节律?(首都医大1999)
19.加速性室性自主节律(accelerated idioventricular rhythm)，亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性早搏之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于室性心律失常开始与终止。心室夺获亦很常见。
本型室速通常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗塞再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或呈间歇性。病人一般无症状，不影响预后。通常无需治疗。但出现下列情况时应考虑给予治疗：由于房室分离扰乱房室收缩顺序，导致血流动力学障碍；同时存在另一种更快速的室速；心动过速的第一个室早发生很早，落在前面心搏T波的易损伤期；心室率过快引起症状；发生心室颤动等。在大多数情况下，应用阿托品提高窦性频率或作心房起搏可消除加速性室性自主节律。
20.室上速主要包括哪几种?试阐明阵发性室上速的发病机理?临床特点及发作期的处理?(同济医大1997)
阵发性室性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT)简称室上速。包括一大类心动过速，大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则而无心室预激表现。心电生理研究确定，大部分室上速由折返机制引起。折返可发生在窦房结、房室结与心房。此外，以房室结为前向传导，房室旁路通道(仅能允许作室房传导)作逆向传导，心房与心室共同参与形成大折返回路的房室折性心动过速亦归属室上速的范畴。分为房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，其中以房室结折返性心动过速多见。下面以其为例阐述(房室折返性心动过速不再评述)。
房室结折返性心动过速(AV nodal reentrant tachycardia)最常见的阵发性室上性心动过速类型。病人通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
心动过速发生和终止呈突然发作，持续时间长短不一。症状包括心悸、焦虑不安、晕眩、晕厥、心绞痛，甚至发生心力衰竭与休克。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间的长短，亦与原有病变的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心搏量与脑血量锐减，或发作猝然终止，窦房结自律性末能及时恢复，导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
心电图表现为为：①心率150～250次／min，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波群可不正常；③P波为逆行型(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)，通常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系；④起始突然，通常由一个房性早搏触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
急性发作期治疗：应根据病人原有的心脏病及既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。
（1）刺激迷走神经包括颈动脉窦按摩(病人取仰卧位，先行右侧，每次5～10s，切不要双侧同时按摩)Valsalva动作(深吸气后屏息，再用力作呼气动作)、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法。压迫眼球可能引起视网膜脱位，现已不再采用。以上方法可使心动过速终止或稍为减慢，但停止刺激后，有时又恢复原先水平。初次尝试失败，在应用药物后再次尝试，仍可望获得成功。
（2）胆碱能药物依酚氯铵(静注3～5mg)，为短效胆碱酯酶抑制剂，可用于终止发作。
（3）升压药通过升高血压，引起颈动脉窦压力感受反射性迷走神经兴奋，终止心动过速。可选用苯福林(0.5～1.0mg)，甲氧明(3～5mg)，或间羟胺(0.5～2.0mg)的其中任何一种，稀释至5～10mL静注。老年患者、高血压、甲状腺功能亢进或器质性心脏病患者不宜使用。
（4）洋地黄与抗心律失常药静注洋地黄(毛花甙丙0.4～0.8mg静注，以后每2～4h0.2～0.4mg，24小时总量在1.6mg以内)可终止发作。对于一般病人，洋地黄已较少应用，但对心功能不全者可作首选。
通常的处理原则是，尝试刺激迷走神经无效后，首选治疗药物为腺苷。起效更为迅速、副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室阻滞等。该药半衰期短于6s，即使发生副作用，亦很快消失。如无药可以三磷酸腺苷(ATP)代替，两药的疗效与副作用相似，后者偶可引起短阵室性心动过速。如无药或应用无效，亦可改用静注维拉帕米(首次5mg，无效时隔10min再注一次)或地尔硫艹卓。如病人合并心力衰竭、低血压或宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用维拉帕米，宜选用腺苷静注。
普萘洛尔对终止急性发作亦很有效，但应避免应用于心力衰竭、慢性肺疾患与支气管哮喘病者。并以选用短效β阻断药。
（5）直流电复律，当出现严重心绞痛，心肌缺血，低血压与充血性心力衰竭时，可应用。
21.试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。据此题考生好好复习继发性高血压相关知识。(湖南医大1997)
较常见的继发性高血压有：
（1）肾实质性高血压是引起高血压的最常见病因，主要有慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等。80%～90%终末期肾病患者有高血压。
1)慢性肾小球肾炎主要病理改变为两肾弥漫性肾小球病变，可有肾小球内皮系膜增殖性炎症，肾小球硬化等。如病变系由IgA肾病。所致高血压主要与水钠潴留、血容量增加有关。
2)糖尿病肾病无论是胰岛素依赖型糖尿病(I型)或是非胰岛素依赖型者(Ⅱ型)均或发生肾损害而有高血压。肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高；病情发展，出现明显蛋白尿、肾功能不全时则血压升高。转换酶抑制剂有肾保护作用，除降低血压外，还可减少蛋白尿，增加肾小球滤过率，因而可能延缓肾功能恶化。
3)慢性肾盂肾炎所致高血压往往在儿童或青年时因输尿管返流而引起反复性肾盂肾炎，导致肾病及高血压。可累及单侧或双侧肾使血压升高，肾功能逐渐减退。
4)其他结缔组织病以系统性红斑狼疮性肾炎为多见。硬皮病和结节性多动脉炎也可引起肾病及高血压。多囊肾是一种常染色体遗传性疾病，常有难治性高血压，死亡原因主要为肾功能能衰竭。肾移植后可发生高血压，与供体肾功能不全有关，少数患者的高血压是由吻合血管衰竭。高血压常为高肾素型，有效降压治疗可以改善肾功能。
（2）肾血管性高血压是指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，在继发性高性高血压中是常见的一种。
肾动脉狭窄使肾血流减少。所引起的肾缺血使球旁装置分泌和释放肾素增加，血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)浓度增高。在最初阶段，血压升高是由肾素血管紧张素系统活性增加引起。随病情的发展，肾血流量和肾小球滤过率进一步下降，此时通过ATⅡ对肾小球输出小动脉的收缩作用而保持有效的滤过率，但肾小球内血管发生纤维素样坏死，血管壁增厚硬化， 血压升高不再依赖于RAS，PRA和血ATⅡ也可不增高。临床上常表现为不易为降压药控制的高血压。约40%患者上腹部和(或)背部可闻及血管杂音，大动脉炎病变更为多。可有大动脉炎的其他体征，如颈部或肢体动脉某一部位血管搏动减弱或消失，血压明显降低或未能测及。
（3）原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症(原醛)是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征，其中以肿瘤最多见，约占原醛患者的60%～90%，多为一侧腺瘤。双侧肾上皮质增生为10%～40%，大多为双侧小球带弥漫性增生，单侧增生很少见，更少见者为肾上腺癌肿。
高血压是最主要的临床表现，与醛固酮分泌增加引起钠潴留、血容量增多有关。高血压为容量依赖性，大多表现为轻、中度，少数病例可发展为重度或恶性高血压。钾耗损也是原醛的重要表现，是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，因而尿钾丢失增多，在临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，严重者可有咽下或呼吸困难，在心血管系统方面可有室性早搏及其他室性心律失常，心电图可示明显μ波、STT变化、QT间期延长。钾丢失还可引起肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多、口渴、多饮。
（4）嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质的成熟嗜铬细胞，也可发生交感神经或其他部位的嗜铬组织。这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续性或阵发性高血压，在继发性高血压中较少见的一种，男性稍多于女性，多见于20～50岁。本病容易引起严重靶器官损害，但如能早期诊断和进行手术切除，可以痊愈。
肾上腺部位的嗜铬细胞瘤产生去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)，而肾上腺外者只产生NE。但很少见的主动脉旁嗜铬体引起者仍可同时生成E。NE和E通过兴奋细胞的肾上腺能α和β受体而发挥效能，引起血压升高以及其他心血管和代谢改变。高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征，发作时，血压可从正常范围急骤上升至很高水平，伴有头痛、面色苍白。发作持续时间一般为数分钟至数小时，多由诱发因素引起，如情绪波动、扪触肿瘤部位、体位改变等。发作频率也不一。持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗、低热、心悸、消瘦等则可有助于考虑嗜铬细胞瘤的诊断。
疑有嗜铬细胞瘤时，应作下列实验检查和进行肿瘤定位诊断。
①常用检查有血、尿儿茶酚胺测定以及儿茶酚胺代谢物总甲氧基肾上腺素(总MN)和香草基杏仁酸(VMA)在尿中的测定；药理试验，如血压升高者静脉注射酚妥拉明观察血压下降情况以及对阵发性
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