陈慰峰教授长期从事胸腺内T淋巴细胞分化研究，首创两类高克隆效应单个T细胞培养系统，揭示出胸腺内T细胞功能发育规律，即免疫功能始显于胸腺皮质型CD4+CD8+中的H-2Khi细胞，经胸腺髓质区分化、发育为功能完全成熟的胸腺迁出细胞；

    发现T细胞抗原识别受体(TCR)a，b基因重排及mRNA转录始于CD3-CD4-CD8-(TN)早期T细胞阶段。体外建立小鼠胸腺基质细胞系及克隆，揭示胸腺基质细胞(TSC)经两类信号诱导早期T细胞分化为TCRa,b的处于发育不同阶段的T细胞，包括CD4+CD8+及CD4+CD8-和CD4-CD8+细胞；

    粘分子VLA-6及Laminin结合产生的信号，涉及Pre-T细胞分化表达CD3分子； 

    证明胸腺髓质型细胞，须经胸腺髓质型TSC诱导，经历功能成熟分化，才发育为免疫功能细胞，从事细胞因子基因克隆、表达、纯化及功能研究。 

    发现人多种Cytokine基因3’端非编码区的二级结构特点影响其在E.coli的表达，据此适宜修饰，可提高表达效力。

    细胞因子生物功能研究，证明IL-10是杀伤T细胞分化因子IL-7诱导早期T细胞表达TCRa,b；IL-4-LAK抑制人淋巴白血病细胞在裸鼠的致癌作用；原发性肾病的发病可能与IL-4产生过多相关，等等。

    发表论文203篇，其中研究论文169篇，综述论文34篇，主要论文被国际引用630次(SCI统计)。